新生兒黃疸

造成新生兒黃疸的原因包括

生理性黃疸：

足月兒在出生2-3日膽紅素達到高峰，一週後就看不到了，兩週後即降至正常值以下，而早產兒在出生後5-6日，膽紅素達到高點，兩週後消失，出生3-4週後降至正常範圍以下。

母乳與黃疸：
早發型(breast feeding jaundice)

餵母乳的嬰兒在出生4-7日時，其間接膽紅素最高(可能比非母乳哺育者還高)，因此純母乳哺育的嬰兒在出生頭幾日，攝取之水分與熱量不足，並且增加腸肝循環所致。改善之道只要增加餵母乳次數及奶量即可降低黃疸。

遲發型(breast milk jaundice)

約有1/3餵母乳之嬰兒在出生第三星期仍有黃疸，可能因母乳中某成分會抑制膽紅素的結合作用，其解決之道在於停餵母乳1-2天，即可使黃疸迅速降低，之後再重新餵食母乳；也有些新的研究報告指稱根本不須停餵母乳，只要等它慢慢下降，因為餵母乳而造成之黃疸極少變成核黃疸。

病理性黃疸：
通常出生後24小時內出現黃疸、總膽紅素每日增加超過5mg/dl、足月兒超過13mg/dl，早產兒超過15mg/dl，直接膽紅素超過1.5-2mg/dl、足月兒黃疸超過一週，早產兒黃疸超過兩週，均可視為病理性黃疸。

產生原因有：
ABO血型不合20%的母親語胎兒血型不合，其中5%具有臨床上的溶血疾病，通常發生於第一胎及O型母親而A或B型胎兒，此因少數O型母親的抗B抗體屬lgG，可通過胎盤進入胎兒體內破壞紅血球，但情況並不嚴重。

Rh血型不合Rh抗原有C、D、E、c、d、e 等，白人常見母親D(-)而胎兒D(+)，但國人常見的卻是E及c，可是一般產前檢查卻只有針對D而已，慶幸的是國人Rh不合的情形很少見。Rh陽性胎兒之紅血球在生產過程中會進入Rh陰性的母體內，刺激母體產生抗體，而當第二胎Rh陽性胎兒生產時，抗體又進由胎盤進入胎兒體內破壞紅血球造成黃疸，往往出生第一天就須作一次或以上的交換輸血治療，嚴重者更造成核黃疸或胎兒水種，而危及性命；在臨床上若有酸血症、低血糖、缺氧或膽紅素快速上升時，應提早作交換輸血治療才是。

ABO的保護作用若Rh陰性母親生下Rh陽性嬰兒，且同時又有ABO血型不合，則嬰兒之紅血球進入母體，在未能產生Rh抗體前早已被母體的抗A、抗B抗體所破壞，因此其下一胎之溶血反應也會減少許多。

其他的膽紅素產生過多之情形如：G-6-PD(即蠶豆症)、紅血球過多症、血種塊(如產瘤)、Vit.K缺乏引起之貧血、幽門狹窄等增加腸肝循環之狀況。

膽紅素排泄不良如：家族性非溶血性黃疸(Cigler-Najjar症候群)、半乳糖血症、甲狀腺機能過低症、糖尿病母親生下之嬰兒、早產兒、哺育母乳、阻塞性黃疸(如先天膽道閉鎖、總膽管囊腫等)。

膽紅素產生過多及排泄不良如：敗血症及子宮內感染。

核黃疸Kernicteru：
游離的未接合膽紅素會通過腦血管屏障(BBB)造成腦損傷，出生5-7天發生厭食、嗜睡、尖銳哭聲、無力、嘔吐、不安、甚而張力過強、角弓反張、痙巒、肺出血等，若存活下來會有神經、精神心智發育受損的現象。據統計，膽紅素超過25-30mg/dl者，有1/3造成核黃疸。

來自http://www.baby-life.com.tw/baby-mother.com.tw/baby-life/good/little-baby/good-10-2.htm